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Salud
Científicos argentinos realizan un gran aporte en la lucha contra el Alzheimer
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Miércoles, 18 de enero de 2017

Bs. As. (18-1-17): Investigadores del CONICET descubrieron cómo el desbalance en una importante proteína permite comprender el proceso inicial de la enfermedad. Uno de los investigadores reveló a Infobae los detalles del trabajo. Mucho trabaja la ciencia para poder esclarecer incógnitas que permitan encontrar la cura al Alzheimer. Constantemente equipos de investigación centran durante años sus estudios para poder aportar nuevas teorías y descubrimientos.

Un equipo de investigación argentino consiguió un importante avance, al identificar una importante proteína, que permite comprender el proceso inicial de la enfermedad. El revelador trabajo, destinado a comprender el funcionamiento del transporte axonal en neuronas humanas, fue publicado recientemente en la prestigiosa The Journal of Neuroscience.

El equipo se especializa en el estudio del sistema nervioso y enfermedades neurodegenerativas desde hace más de 20 años y está conformado por los estudiantes argentinos Matías Alloatti, Sonia Espíndola, Victorio Pozo Devoto, Lucas Cromberg y liderado por el doctor Tomás Falcone y la doctora Avele, pero cuenta también con colaboradores de la República Checa y el Reino Unido.

De qué se trata

La proteína Tau se encuentra de manera abundante y equitativa en el cerebro humano, su principal función es regular el transporte de las moléculas a lo largo de los axones. El doctor Tomás Falcone, investigador del CONICET , docente de la UBA y coordinador del equipo internacional, subrayó a Infobae la función y relación de las proteínas Tau con las enfermedades neurodegenerativas:

"Existen dos isoformas de Tau que pueden contar con 3 o 4 dominios de unión a los microtúbulos, ´carriles donde se produce el transporte´ (3R o 4R). Estas isoformas 3R o 4R son generadas por el cerebro humano adulto en cantidades equivalentes. Desbalances hacia 3R o 4R han sido directamente asociados al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y algunas demencias frontotemporales".

El estudio resolvió que las isoformas de Tau regulan los mecanismos de transporte axonal y resaltó la importancia de esta regulación en la homeostasis neuronal. Por otro lado, reveló un nuevo mecanismo por el cual los desbalances de Tau pueden llevar a alteraciones en la dinámica vesicular de la proteína APP (Amyloid Precursor Protein) relacionada directamente con el Alzheimer.

"Los resultados determinaron que los cambios en las isoformas de Tau alteran las dinámicas de transporte de vesículas de APP. El aumento de la isoforma 3R favorece el mecanismo de movimiento incrementando el transporte anterógrado (hacia la sinapsis) y reduciendo el retrógrado (hacia el cuerpo celular). Contrariamente, un aumento en la isoforma 4R promueve el movimiento retrógrado mediante la reducción significativa de velocidades anterógradas", dijo el científico.

El Alzheimer es una enfermedad caracterizada por el deterioro cognitivo, lo sufren aproximadamente 30 millones de personas en el mundo. Esta patología no solo afecta a quien lo padece sino que también vincula a todo el núcleo familiar. Los problemas de esta enfermedad, no solo se manifiestan cuando aparecen los síntomas cognitivos sino que se trata de una enfermedad progresiva donde se observa alteraciones emocionales, físicas y de conducta a lo largo de su desarrollo, se caracteriza por ser crónica progresiva e irreversible.

“El principal deterioro se debe a la pérdida de conexiones neuronales y su muerte”

El doctor Falcone resaltó la importancia del estudio y cómo debe ser analizado: "Nuestra investigación es básica, y si bien consideramos un descubrimiento importante la manera en que las isoformas de Tau podrían regular el transporte axonal, existen muchos mecanismos independientes que podrían tener más o menos implicancias en el desarrollo de la enfermedad. Este trabajo no identifica un método de detección temprana, sino más bien aporta conocimiento básico a la comprensión del funcionamiento neuronal que cuando está defectuoso puede llevar a la manifestación de neurodegeneración".


Miércoles, 18 de enero de 2017

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